Продолжаем тему метаболизма костной ткани. Тема непростая. Поэтому остановимся на некоторых моментах подробнее. Тем более, что аудитория нашей группы очень хорошо подготовлена и с удовольствием воспринимает информацию, которую знают не все медицинские работники. И так — продолжим!
Процесс перестройки (ремоделирования) костной ткани происходит в отдельных участках кости, которые носят название «единицы ремоделирования».
В этих участках локально протекают сопряжённые процессы резорбции и образования кости. Активизация процесса начинается с запуска неких сигналов-стимулов, по которым КЛЕТКИ- остеокласты и другие мононуклеарные клетки мигрируют к определённому участку костной ткани и прикрепляются к костной пластине. Остеокласты продуцируют протеолитические (разрушающие) ферменты, лактат, ионы водорода, которые разрушают (гидролизуют) белковый матрикс и растворяют минеральную часть кости, при этом выделяется свободный кальций и другие компоненты.
Продолжительность фазы резорбции длится от 27 дней в кортикальном слое кости и до 42 дней в губчатой ткани. Этот период резорбции включает в себя и фазу реверсии длительностью 4 дня в кортикальной и 9 дней в губчатой тканях кости. Фаза реверсии является переходным периодом, в который процесс резорбции сопряжён с процессом формирования кости. В период реверсии образуется цементирующая линия (или клей), которая соединяет новую и старую кость. Цикл ремоделирования завершается фазой формирования кости, которая длится от 95 до 130 дней. Вновь образующийся участок костной ткани носит название остеона. Остеобласты образуют неминерализованный органический матрикс (остеоид), который через 25—35 дней начинает минерализоваться.
Ремоделирование кости начинается ещё в пренатальном периоде и продолжается на протяжении всей жизни. Активность ремоделирования костной ткани и скорость костеобразования находятся на высоком уровне вплоть до достижения человеком половой зрелости, затем этот уровень снижается. В среднем к 20—23 годам жизни достигается пик костной массы, который поддерживается на заданном уровне до 30—35 лет у женщин, а у мужчин — несколько дольше. В этот возрастной период ремоделирование кости имеет циклический равномерный характер, в котором процессы разрушения и образования кости уравновешены, что обеспечивает обновление кости и сохранение костной массы, а также поддерживает минеральный обмен.
С возрастом интенсивность ремоделирования костной ткани резко снижается, это происходит после 35 лет у женщин и 50 лет у мужчин. Резорбция костной ткани идёт с бо́льшей скоростью, чем костеобразование, начинается постепенная потеря массы кости, что становится причиной возрастного уменьшения костного объёма и снижения минеральной плотности костной ткани (МПКТ). Без резорбции костной ткани не может происходить образование новой кости. Процесс ремоделирования идёт одновременно в нескольких отдельных участках скелета, где внеклеточный матрикс последовательно удаляется, а затем замещается новой тканью.
В целом цикл ремоделирования схематично можно представить следующим образом: активизация → резорбция → реверсия → формирование → покой.
Регулирование процессов ремоделирования костной ткани — это сложный механизм, который находится под контролем различных системных и локальных факторов.
К системным факторам относятся: кальций-регулирующие гормоны (паратиреоидный гормон — ПТГ; кальцитонин; активные метаболиты витамина D₃ — кальцитриол), системные гормоны (половые гормоны — эстрогены, андрогены, прогестины, тестостерон; гормоны щитовидной железы — тироксин; глюкокортикоиды — ГК; соматотропный гормон — СТГ; инсулин).
Местные регуляторы представляют: ростовые факторы (инсулиноподобные ростовые факторы — ИПРФ-1 и ИПРФ-2; ростовой фактор фибробластов; трансформирующий фактор роста β — ТФР-β; и др.), простагландины (простагландин Е₂ — ПГЕ₂), цитокины (интерлейкины — ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-11 и др.; гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор — ГМКГ; фактор некроза опухоли — ФНО-α; лимфотоксин-альфа — ФНО-β). Одни из этих гормонов и факторов, прежде всего, стимулируют костную резорбцию, другие оказывают преимущественно тормозящее действие, однако и те и другие действуют по принципу обратной связи.
В следующих постах мы разберем наиболее важные моменты регуляции костного метаболизма.
И двинемся дальше к диагностике!
Sjogren's syndrome 