Это последний пост для интересующихся сохранностью костей и занимающихся профилактикой остеопороза дам!
Мы с вами подробно рассмотрели вещества, усиливающие разрушение костной ткани.Нам осталось рассмотреть ингибиторы ( замедлители – подавители) разрушения.
После этого рассказа можно будет смело читать блоги и участвовать в дорогущих онлайн- курсах всякого рода нутрициологов, которые много рассказывают про БАДы, но практически не дают подготовительной теории. Если вы вернетесь к предыдущим постам, то у вас сложится цельная картинка механизма регуляции костной ткани. И вы сможете уже более подготовленно отнестись к разного вида предложениям и назначаемым исследованиям. А главное нужно понять, что весомую часть этих исследований вам может назначить врач в поликлинике по ОМС!
Итак – едем дальше! К ингибиторам костной резорбции относятся: кальцитонин и половые гормоны! Кальцитонин-гипокальциемический гормон — продуцируется С-клетками щитовидной железы. Кальцитонин проявляет очень мощное прямое ингибирующее действие на остеокластическую активность и формирование остеокластов. Кроме того он подавляет распад коллагена. Кальцитонин является функциональным антагонистом паратгармона.
Половые гормоны (эстрогены, андрогены, прогестины) — оказывают значительное влияние на скелет в течение всей жизни человека. Они непосредственно участвуют в формировании скелета и определяют его половой диморфизм ( отличительные черты у мужчин и женщин), контролируют достижение пика костной массы и скорость её дальнейшего снижения, поддерживают минеральный гомеостаз. В этом ряду ведущую роль играют эстрогены, регулируя метаболизм костной ткани, как у женщин, так и у мужчин. Эстрогены оказывают прямое действие на все костные клетки в силу того, что рецепторы к эстрогенам обнаружены на всех типах костных клеток. Они снижают костную резорбцию за счёт угнетения активности остеокластов, а также их дифференцирования на ранних стадиях из клеток предшественников. Опосредованное действие эстрогенов осуществляется через подавление местных резорбирующих факторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α, ГМКФ). Кроме того эстрогены проявляют защитное действие на костную ткань от резорбтивного влияния паратгармона. Дефицит эстрогенов у женщин репродуктивного возраста и в период менопаузы является ведущим фактором в развитии остеопении и остеопороза, в основе развития которых лежит нарушение равновесия в процессе ремоделирования костной ткани с преобладанием темпа резорбции кости. При этом также имеет место снижение синтеза кальцитриола [1,25(ОН)₂D₃] – одного из вариантов витамина Д, увеличение количества цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6) и факторов роста (ИПФР-I, ИПФР-II, ТФР-β и др.), продукция которых также регулируется эстрогенами.
Про эстрогены у нас в группе также была интересная информация. Итак, за последние несколько месяцев нам удалось полностью рассмотреть серьезнейшую тему – регуляцию обменных процессов в костной ткани. Лето не проходит зря)
О том, какие методы диагностики остеопороза сейчас используются, расскажем на следующей неделе!
#sjogrenru#остеопороз#кость#болезньШегрена
Sjogren's syndrome 